CPAP呼吸機(jī)改善動脈僵硬度和內(nèi)皮祖細(xì)胞（CD34 +細(xì)胞）（0615）
介紹
阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是心血管疾病的獨立危險因素，部分由內(nèi)皮功能障礙介導(dǎo)。據(jù)報道，OSA患者具有內(nèi)皮氧化應(yīng)激增加、炎癥和內(nèi)皮修復(fù)能力降低等表現(xiàn)。持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP呼吸機(jī)）是OSA治療的主要手段，并已證明可以降低心血管疾病（CVD）的風(fēng)險。循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPC）是血管修復(fù)和再生所固有的，有助于維持內(nèi)皮完整性。動脈僵硬度（AS）是內(nèi)皮健康和心血管疾病風(fēng)險的既定指標(biāo)。在這里，我們研究了CPAP呼吸機(jī)治療對OSA患者循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞和AS的影響。
方法
招募了8例中度至重度OSA患者。在基線時以及用CPAP呼吸機(jī)治療3個月后評估脈搏波速度（PWV）、動脈僵硬度值和循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞（CD34 +）。使用Wilcoxon符號等級檢驗來測試每天CPAP呼吸機(jī)使用> 4小時測量值的變化（中位數(shù)為48天）。
結(jié)果
經(jīng)CPAP呼吸機(jī)治療3個月后，通過脈搏波速度測量的動脈僵硬度得到了改善（p = 0.008）。盡管在內(nèi)皮祖細(xì)胞集落形成單位中未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)上的顯著變化，但治療后CD34 +細(xì)胞的百分比增加（相對于總單核細(xì)胞）（p = 0.05）。此外，在靶向基因表達(dá)分析中，注意到eNOS（內(nèi)皮型一氧化氮合酶）和CXCR4（SDF1A的受體，循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞的已知趨化因子）的基因表達(dá)有增加的趨勢。
結(jié)論：
動脈僵硬度的改善以及CD34 +細(xì)胞數(shù)量的增加最有可能解釋CPAP呼吸機(jī)治療后心血管風(fēng)險的降低。盡管需要更大的研究對象來闡明此過程涉及的特定分子機(jī)制，但這項初步研究旨在介紹潛在的關(guān)鍵參與者。
（葉妮摘自 Sleep, Volume 40, Issue suppl_1, 28 April 2017, Page A228）
